Was geschieht im flimmernden Vorhof?

Vorhofflimmern ist eine Rhythmusstörung der Herzvorhöfe. Im Gegensatz zum normalen Herzrhythmus (sogenannter Sinusrhythmus) werden die regelmäßigen elektrischen Impulse aus dem Sinusknoten dabei durch arrhythmisch kreisende Erregungswellen unterdrückt. Diese kreisenden Erregungen, die ihre Größe und Lokalisation in den Vorhöfen ständig verändern, führen zum sogenannten Flimmern der Herzvorhöfe.

Über den AV-Knoten, der die Herzvorhöfe und die Herzkammern elektrisch verbindet, wird das Vorhofflimmern auf die Herzkammern geleitet, so dass es zu einer unregelmäßigen Aktivierung der Herzkammern kommt. Die Folge: Das Herz gerät aus dem Takt. Viele Patienten nehmen dies als Herzstolpern wahr. Bedingt durch die schnelle Überleitung des Vorhofflimmerns auf die Herzkammern ist dabei der Puls häufig über 100 Schläge pro Minute beschleunigt. Dadurch erklären sich die Beschwerden wie Herzklopfen, Herzjagen, und Schwindel.

Gefährliche Folgen

Das Vorhofflimmern führt zu einer unregelmäßigen und zum Teil sehr beschleunigten Pumpfunktion der Herzkammern (Tachyarrhythmia absoluta) und kann so die Herzleistung reduzieren. Typische Beschwerden hierfür sind allgemeine Leistungsminderung, Schwäche, Luftnot und Wasseransammlungen (Ödeme). Vor allem aber kann die eingeschränkte Pumpfunktion während des Vorhofflimmerns gefährliche Folgen haben: Die Herzvorhöfe besitzen kleine Ausziehungen, die als Herzohren bezeichnet werden. In diesen Herzohren ist die Fließgeschwindigkeit des Blutes während des Flimmerns besonders langsam, so dass sich hier häufig Blutgerinnsel bilden. Falls diese dann losgeschwemmt werden, können sie Gefäße im Körper verstopfen und so zu einem Organinfarkt führen. Am häufigsten passiert dies im Gehirn, was man als Schlaganfall (Apoplex) bezeichnet.

Was bringt den Vorhof zum Flimmern?

Die für das Vorhofflimmern typischen kreisenden Erregungswellen bilden sich nur aus, wenn die Erregungsleitung im Vorhofgewebe verlangsamt oder blockiert ist. Solche Störungen können durch Änderungen der Gewebestruktur entstehen. So begünstigen zum Beispiel ausgedehnte Narben und Entzündungen im Herzgewebe das Auftreten von Vorhofflimmern.

Untersuchungen bei Vorhofflimmerpatienten haben klar gezeigt, dass es vor allem im linken Vorhof Bezirke gibt, in denen spontane elektrische Impulse (Extrasystolen) gebildet werden. Diese spontanen elektrischen Erregungen können Vorhofflimmern auslösen. Unstrittig ist, dass die Einmündungsbereiche der Lungenvenen in den linken Vorhof durch Extrasystolen, die dort ihren Ursprung haben, maßgeblich an der Entstehung von Vorhofflimmern beteiligt sind. Diese Bereiche des linken Vorhofs werden daher bei einer Katheterablation (Lungen- oder Pulmonalvenenisolation) verödet. Mit dieser Methode kann ein Teil der Patienten mit Vorhofflimmern sehr effektiv behandelt werden (siehe Seite 36ff).

 

Experimente haben gezeigt, dass die Entstehung von Narbengewebe (sogenannte Fibrose) innerhalb der Herzvorhöfe durch die direkte Wirkung von Angiotensin II bedingt ist, einer körpereigenen Substanz, die im Herz und Gefäßsystem gebildet wird. Angiotensin II ist ein wichtiger Regulator der Gefäßweite. Viel Angiotensin führt zur Engstellung der Blutgefäße und damit zu einem hohen Blutdruck. Darüber hinaus begünstigt es die Entwicklung einer Herzpumpschwäche. Diese Zusammenhänge erklären, warum Vorhofflimmern häufig begleitend bei Patienten mit Bluthochdruck, Herzklappenerkrankungen oder Herzschwäche auftritt. Seit vielen Jahren gibt es Medikamente, sogenannte „Angiotensin II Rezeptor Blocker“, die die Wirkung von Angiotensin II im Gefäßsystem und am Herzen blockieren können. Bisher werden sie zur Therapie von Bluthochdruck und Herzschwäche eingesetzt. Sie sind aber, wie neuere Studien gezeigt haben, auch zur Behandlung von Vorhofflimmern geeignet. Dabei scheinen diese Medikamente vor allem das Entstehen von Vorhofflimmern zu verhindern (Primärprävention). Bei bereits etabliertem Vorhofflimmern (Sekundärprävention) sind die positiven Effekte von Angiotensin II Rezeptor Blockern und auch von ACE-Hemmern nicht einheitlich.

 

Vorhofflimmern verstärkt sich selbst

Vorhofflimmern führt zu erheblichen Veränderungen im flimmernden Vorhof. Die sehr schnelle elektrische Aktivierung der Herzmuskelzellen verursacht einen Anstieg des Zellstoffwechsels und eine Änderung der elektrischen Eigenschaften der Zellhülle (Zellmembran). Vorhofflimmern fördert auf diese Weise einen Prozess, durch den die Vorhofzellen immer schneller elektrisch aktivierbar werden. Dies erhöht die Wahrscheinlichkeit, dass kreisende Erregungswellen auf erregbares Gewebe stoßen. Dadurch verlängern sich die Phasen von Vorhofflimmern und die Rhythmusstörung erhält sich selbst aufrecht. Dieser Mechanismus (Remodeling) scheint auch ein Grund dafür zu sein, dass Vorhofflimmern gehäuft innerhalb von wenigen Stunden oder Tagen nach erfolgreicher Beendigung etwa durch eine elektrische Kardioversion erneut auftritt.